Досліджено вплив унітіолу на поліоловий шлях обміну глюкози у щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Встановлено, що 14-денне застосування унітіолу у дозі 9 мг/кг маси тіла перешкоджає надмірному накопиченню сорбітолу у сідничному нерві діабетичних тварин. Виявлена коригувальна дія унітіолу на поліоловий шлях не є наслідком інгібування альдозоредуктази, а пов'язана з підвищенням активності тіолового ферменту сорбітолдегідрогенази.

На підставі даних літератури узагальнено відомості щодо такого ускладнення цукрового діабету як діабетична нейропатія. Наведено результати досліджень механізмів, які лежать в основі розвитку центральної та периферичної діабетичної нейропатії. Розкрито роль поліолового шляху обміну глюкози, змін окисно-відновного стану нікотинамідних динуклеотидів та ряду інших факторів у розвитку діабетичної нейропатії. Продемонстровано, що сприятливі терапевтичні ефекти нікотинаміду та його біоактивних похідних на функціонування нервової системи у разі цукрового діабету реалізуються шляхом їх безпосереднього впливу на процеси внутрішньоклітинного метаболізму та передачі нервових імпульсів, що забезпечує їх використання як антидіабетичних препаратів.

Отмечено, что гемоперфузия через гранулированный гемосорбент СКН, углеродный волокнистый сорбент АУВМ и иммуносорбент (СКН с иммобилизованным основным белком миелина (ОБМ)) была использована для лечения экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) у морских свинок. ЭАЭ у животных вызывали однократным подкожным введением 100 мкг ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Гемоперфузия выполнена в период появления характерных признаков патологии или в ее латентном периоде. Синтезированный на основе углеродной матрицы СКН иммуносорбент имеет большую терапевтическую эффективность у морских свинок с ЭАЭ по сравнению с сорбентами СКН и АУВМ. Полученный иммуносорбент удаляет из сыворотки крови морских свинок с ЭАЭ до 32 % анти-ОБМ-антител, сохраняет до 84 и 90 % поглотительной емкости по отношению к мало- и среднемолекулярным соединениям эндогенного происхождения соответственно и снижает на 36 % содержание компонентов с молекулярной массой до 30 кДа в плазме крови.

Досліджено механізми біологічної дії вітаміну PP та його похідних у нервовій системі. Виявлено факт існування специфічного зв'язування NAD "мембранною системою", яка представлена NAD-зв'язуючим білком. Визначено, що в ЦНС вітамін PP та NAD здійснюють модулюючу дію на процеси вивільнення та зворотнього поглинання серотоніну, дофаміну та ГАМК на моделях патологій нервової системи (PP-гіповітаміноз, хвороба Паркінсона, діабетична нейропатія). Встановлено наявність нікотинамідних динуклеотидів у синаптичних пухирцях і синаптосомах, а також системи синтезу та розпаду NAD у нервових закінченнях "пуринергічних відділів" головного мозку. Доведено важливу роль синаптичних пухирців нервових закінчень у прояві пресинаптичної модуляторної дії NAD. Знайдено, що NAD концентраційно-залежно впливає на трансмембранний потенціал плазматичної мембрани нервових закінчень. Коригуюча дія вітаміну PP та його похідних, ймовірно, здійснюється через NAD-зв'язуючий білок та їх участь в окисно-відновних та інших метаболічних процесах. Запропоновано гіпотезу щодо механізмів реалізації біологічної дії вітаміну PP та його похідних у нервовій системі.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.54-642:Г2 + Р281.702-1

Рубрики:

Загальна зоологія

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Створено експериментальну модель розсіяного склерозу (експериментальний алергічний енцефаломієліт (ЕАЕ) у безпородних морських свинок і виявлено зовнішні ознаки розвитку захворювання та метаболічні порушення. Встановлено, що активність лактатдегідрогенази у гомогенаті печінки морських свинок з ЕАЕ в 1,5 разу є вищою, ніж у контрольної групи тварин, що свідчить про інтенсифікацію анаеробного типу гліколізу.

Створено експериментальну модель хвороби Паркінсона у щурів, шляхом введення 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (MPTP). Досліджено вплив нікотинаміду на вміст серотоніну в головному мозку щурів за експериментального паркінсонізму. Встановлено, що у випадку хвороби Паркінсона, індукованої MPTP-токсином, вміст серотоніну в синаптосомах знижується у порівнянні з контрольною групою тварин. Введення хворим тваринам нікотинаміду надало змогу нормалізувати вміст серотоніну у синаптосомах, що свідчить про учать NAm у модуляції синаптичної передачі нервового імпульсу.

Індекс рубрикатора НБУВ: П545.12

Рубрики:

Окремі речовини та біогенні стимулятори (біологічно активні речовини) у кормах і годівлі тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.2*725.111.311

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що недостатність вітаміну E супроводжується зниженням процесів моно- та полі-ADP-рибозилювання білків синаптичних мембран і клітинних ядер відповідно. У разі навантаження вітаміном E інтактних щурів спостережено підвищення процесу моно-ADP-рибозилювання. Ці зміни корелювали з рівнем забезпеченості організму тварин нікотинамідаденіндинуклеотидом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021.12

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021

Рубрики:

Інтоксикаційні психози

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

A close relation between the impaired energy metabolism and the serotonin release from isolated synaptic terminals is established. These data suggest a substantial role of mitochondria in the derangement of the synaptic function associated with diabetes. Positive neuromodulatory role of acetyl-L-carnitine on the serotoninergic system is found. It is most likely to be mediated by it's normalizing effect on the energy metabolism.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.27-642:Г2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, що у щурів, хворих на цукровий діабет, маса тіла була в 2,5 разу нижчою, а концентрація глюкози в крові у 5 разів вищою, ніж у тварин контрольної групи. Введення нікотинаміду (NAm, 100 мг/кг) діабетичним щурам незначною мірою знижувало рівень глюкози крові та не впливало на масу тіла. На тлі гіперглікемії збільшувався вміст ТБК-активних продуктів у сироватці крові та серці. За хронічного введення NAm зменшувався вміст ТБК-активних продуктів як у сироватці крові, так і в серці, а також частково відновлювалася знижена за діабету активність супероксиддисмутази в серці. Таким чином, нікотинамід може знайти застосування у лікуванні діабетичної кардіоміопатії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.65 + Р415.16-29

Рубрики:

Порушення обміну речовин і енергії

Хвороби, пов'язані з порушенням ендокринної функції підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено роль загибелі бета-клітин підшлункової залози щурів у патогенезі цукрового діабету (ЦД). Бета-клітини острівців Лангерганса виділено використовуючи колагеназу, модифікуючи методику Liu J. Виявлено здатність ацетил-L-карнітину проявляти цитопротекторну дію на життєздатність бета-клітин in vitro за умов експериментально модельованого стрептозотоцином ЦД. Показано, що вплив ацильованого похідного карнітину на бета-клітини, за індукування спільно з апоптогенним агентом, є дозозалежним.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж43715 Пошук видання у каталогах НБУВ